Šećerna bolest
Prim.mr.sc.dr Marko Jakić
Šećerna bolest (Diabetes mellitus) je karakterizirana
povišenom koncetracijom glukoze u krvi, hiperglikemijom. Koncentraciju
glukoze u krvi kontrolira inzulin, hormon kojeg luče ß-stanice
endokrinog dijela gušterače. On transportira glukozu koja u
krv dolazi iz probavnog trakta, nakon apsorpcije iz hrane, ili
iz jetre, gdje nastaje metabolizmom, u stanice mnogih tkiva
aktivacijom takozvanih inzulinskih receptora. Dakle, povišena
koncentracija glukoze u krvi nastaje kada ß-stanice gušterače
uopće ne luče inzulin ili kada ga luče nedovoljno, kada su stanični
receptori rezistentni na inzulin i kada je dotok glukoze u krv
nesrazmjerno velik. Proizilazi nadalje da šećerna bolest nije
karakterizirana samo povišenom koncentracijom glukoze u krvi
nego i potpunim ili djelomičnim nedostatkom inzulina.
Bolesnici sa šećernom bolesti s potpunim nedostatkom
inzulina imaju šećernu bolest ovisnu o inzulinu, a bolesnici
s djelomičnim nedostatkom inzulina ili s rezistencijom inzulinskih
receptora šećernu bolest neovisnu o inzulinu. Ranije se za šećernu
bolest ovisnu o inzulinu koristio naziv šećerna bolest tip 1,
a za šećernu bolest neovisnu o inzulinu šećerna bolest tip 2.
U svijetu je trenutno više od 200 milijuna bolesnika sa šećernom
bolesti. Većina njih je sa šećernom bolesti neovisnom o inzulinu,
njih 85-95%.
Šećerna bolest ovisna o inzulinu rezultat je zajedničkog
djelovanja nasljednih, imunoloških i okolinskih čimbenika koji
na kraju dovode do razaranja ß-stanica gušterače. Neki istaživači
nalaze veću učestalost ovog tipa šećerne bolesti nakon uvođenja
vakcine protiv zaušnjaka i s ranom uporabom kravljeg umjesto
majčinog mlijeka u ishrani djeteta. Smatra se da neke komponentne
kravljeg mlijeka, koje probavni trakt djece rane dobi apsorbira,
djeluju na imuni sustav djeteta i dovode do stvaranja antitijela
protiv ß-stanica. Šećerna bolest postaje manifestna obično kada
je razoreno oko 80% ß-stanica, prvi put u fazi infekta bilo
koje lokalizacije ili u vrijeme puberteta. Izlječenjem infekta
u nekih bolesnika kratko vrijeme nestaje potreba za inzulinom.
Ovo stanje naziva se "medenim mjesecom u šećernoj bolesti".
Bolest se vrlo rijetko prvi puta javlja nakon 30. godine života.
Ovaj tip šećerne bolesti najčešći je u Finskoj, sa oko 35 novih
slučajeva godišnje na 100 000 djece mlađe od 14 godina. U Makedoniji
je najrjeđi, sa oko 2-3 nova slučaja godišnje na 100 000 djece
iste dobi. No, ne radi se samo o utjecaju zemljopisne širine.
Tako je u Estoniji, susjedu Finske, koja se od Finske malo razlikuje
po etničkim i kulturološkim osobinama učestalost ovog tipa šećerne
bolesti 3 puta rjeđa. Na Sardiniji, koja s Makedonijom ima vrlo
sličnu zemljopisnu poziciju, učestalost je slična onoj u Finskoj,
a nekoliko puta veća od one u ostalom dijelu Italije. Razdoblje
od nastanka ovog tipa šećerne bolesti do dijagnoze vrlo je kratko.
Šećerna bolest neovisna o inzulinu posebno je učestala
u Zapadnoj Europi, Sjedinjenim američkim državama, Japanu i
Tajvanu. Obično postaje manifestna nakon 45. godine života.
Najveća učestalost je u osoba između 60. i 65. godine. Muškarci
češće obolijevaju od žena. Razdoblje od nastanka ovog tipa šećerne
bolesti do njene dijagnoze je dugo, nekada i nekoliko godina.
Zbog toga neki bolesnici odmah nakon dijagnoze, za regulaciju
glukoze u krvi trebaju inzulin.
Dijagnoza šećerne bolesti postavlja se prema razini
glukoze u krvi. Zdrave osobe imaju natašte glukozu u krvi ispod
6,1 mmol/L (120 mg/dL), a 2 sata nakon opterećenja sa 75 grama
glukoze ispod 7.8 mmol/L (140 mg/dL). Bolesnici sa šećernom
bolesti imaju natašte glukozu iznad 7,0 mmol/L (126 mg/dL),
a 2 sata nakon opterećenja sa 75 grama glukoze iznad 11,1 mmol/L
(200 mg/dL). Bolesnici koji natašte imaju glukozu iznad 6,1,
a ispod 7,0 mmol/L, a 2 sata nakon opterećenja sa 75 grama glukoze
iznad 7,8 a ispod 11,1 mmol/L imaju poremećenu toleranciju glukoze.
Treba znati da su bolesnici sa šećernom bolesti ovisnoj o inzulinu
kroz cijelo razdoblje svoje bolesti ovisni o inzulinu, a bolesnici
sa šećernom bolesti neovisnoj o inzulinu tek nakon poprilično
dugog razdoblja od njenog početka. No, to ne znači da je šećerna
bolest neovisna o inzulinu prešla u šećernu bolest ovisnu o
inzulinu.
Razina glukoze u krvi pokazatelj je trenutnog stanja
u kretanju glukoze u krvi bolesnika sa šećernom bolesti. Glikosilirani
hemoglobin ili HgbA1c pokazatelj je prosječnih vrijednosti glukoze
u krvi tih bolesnika u posljednja 2-3 mjeseca. Bolesnici s HgbA1c
od 6% imali su prosječnu razinu glukoze u posljednja 2-3 mjeseca
6,6 mmol/L, oni s HgbA1c od 7% 8,3 mmol/L, a oni s HgbA1c od
8% 10,0 mmol/L. S povećanjem HgbA1c za 1% raste prosječna vrijednost
glukoze u krvi u posljednja 2-3 mjeseca za 1,7 mmol/L.
Šećernu bolest prati niz komplikacija. Dijele se u akutne, nastale
naglo i kronične, koje se u bolesnika sa šećernom bolesti razvijaju
tijekom dugog razdoblja. Kronične komplikacije opet se dijele
u vaskularne, vezane uz promjene krvnih žila i nevaskularne,
one koje nisu vezane uz promjene na krvnim žilama. Prema veličini
zahvaćenih krvnih žila vaskularne komplikacije dalje se dijele
u mikrovaskularne i makrovaskularne.
U mikrovaskularne komplikacije spadaju promjene
na mrežnici oka (dijabetička retinopatija ili retinopatija dijabetičkih
bolesnika), na perifernim živcima (dijabetička neuropatija ili
neuropatija dijabetičkih bolesnika) i na bubrezima (dijabetička
nefropatija ili nefropatija dijabetičkih bolesnika). U makrovaskularne
komplikacije spadaju bolest koronarnih krvnih žila (krvne žile
u srčanom mišiću), bolest perifernih i moždanih krvnih žila.
Mikrovaskularne komplikacije dominantno su posljedica dugotrajne
hiperglikemije. No, neki bolesnici sa šećernom bolesti ne razvijaju
mikrovaskularne komplikacije, iako se po razini glukoze u krvi
ne razlikuju od dijabetičkih bolesnika s komplikacijama. Pretpostavlja
se zbog toga da za nastanak mikrovaskularnih komplikacija pored
povišene razine glukoze bolesnik mora imati i nasljednu predispoziciju.
Veza između razine glukoze i kroničnih makrovaskularnih komplikacija
manje je jasna, a doprinoseća uloga pripada visokom krvnom tlaku
i povišenim masnoćama u krvi. U kronične nevaskularne komplikacije
ubrajamo parezu stijenke probavnog trakta (gastropareza), poremećenu
seksualnu funkciju i neke promjene na koži.
I na kraju samo nekoliko napomena o mikrovaskularnim komplikacijama
šećerne bolesti.
Dijabetička ili retinopatija bolesnika sa šećernom
bolesti vodeći je uzrok sljepoće u osoba u dobi 20-75 godina.
Sljepoća se u bolesnika sa šećernom bolesti sreće 25 puta češće
nego u osoba bez šećerne bolesti komparabilne dobi. Šansa nastanka
dijabetičke retinopatije povećava se s trajanjem šećerne bolesti.
Skoro svi bolesnici, pogotovo oni sa šećernom bolesti ovisnom
o inzulinu, imaju dijabetičku retinopatiju nakon što bolest
imaju dulje od 20 godina.
Dijabetička polineuropatija manifestna je u skoro
svakog drugog bolesnika sa šećernom bolesti. Elektromiografski
se dokazuje puno češće. Radi se o senzomotornoj polineuropatiji.
Dijabetička nefropatija sada je u razvijenom svijetu vodeći
uzrok nastanka završnog stadija kroničnog bubrežnog zatajenja,
dakle onog stadija koji zahtijeva liječenje dijalizom. U Zapadnoj
Europi i Sjedinjenim američkim državama godišnja incidencija
završnog stadija kroničnog bubrežnog zatajenja uzrokovanog šećernom
bolesti je 140 bolesnika na milijun stanovnika, a svih ostalih
uzroka samo 15-42 na milijun stanovnika godišnje. U Sjedinjenim
američkim državama bolesnici sa šećernom bolesti čine oko 40%
novih bolesnika na dijalizi. Dijabetička nefropatija prolazi
kroz nekoliko stadija. U većine bolesnika već u vrijeme otkrivanja
šećerne bolesti postoje funkcionalne promjene bubrega, najčešće
poremećena glomerularna filtracija i prolazna pojava većih količina
albumina u urinu, takozvana reverzibilna albuminurija. Morfološke
promjene osnovnih bubrežnih jedinica, nefrona, nastaju 2-5 godina
nakon početka bolesti. Potom se javlja mikroalbuminurija, nalaz
30-300 mg albumina u 24-satnom urinu. Bolesnici mogu imati mikroalbuminurija
bez patološke proteinurije, dakle s manje od 150 mg proteina
u 24-satnom urinu. Bolesnici s mikroalbuminurijom imaju veliku
šansu razvoja patološke proteinurije (nastaje prosječno 17ą6
godina nakon početka šećerne bolesti tip 1). Kada se pojavi
jasna proteinurija svaki 2. bolesnik sa šećernom bolesti će
tijekom slijedećih 7-10 godina dostići završni stadij kroničnog
bubrežnog zatajenja.
 |
 |
ESRD - završni stadij
kroničnog bubrežnog zatajenja |
GFR - glomerularna filtracija,
BSA - površina tijela,
DM - diabetes mellitus |
Neki istraživači misle da bolesnici sa šećernom
bolesti neovisnoj o inzulinu razvijaju završni stadij kroničnog
bubrežnog zatajenja kroz kraće razdoblje od bolesnika sa šećernom
bolesti ovisnoj o inzulinu. Vjerojatnije je da se po tome ne
razlikuju, nego da na krivu procjenu utječe vrijeme proteklo
od nastanka do dijagnoze šećerne bolesti neovisne o inzulinu.
Kronično bubrežno zatajenje uzrokovano šećernom
bolesti razlikuje se od kroničnog bubrežnog zatajenja drugih
uzroka
sa 2 osobine. Naime, njegova anemija nastaje ranije, uz niži
stadij bubrežnog zatajenja, a njegovo napredovanje je iz predzavršnog
u završni stadij daleko brže nego u kroničnom bubrežnom zatajenju
uzrokovanom drugim bolestima. Uz to, dokazano je da u svakom
stadiju kroničnog bubrežnog zatajenja bolesnici sa šećernom
bolesti imaju izraženiju anemiju i nižu koncentraciju eritropoetina,
da je to zbog utjecaja autonomne polineuropatije dijabetičkih
bolesnika te da bubrežna anemija tih bolesnika ima utjecaj na
druge mikrovaskuarne i neke makrovaskularne kronične komplikacije
šećerne bolesti. Bubrežna anemija pogoršava retinopatiju, ubrzava
napredovanje kroničnog bubrežnog zatajenja ovih bolesnika ka
završnom stadiju i pogoršava srčani status.
DM - diabetes mellitus, EN
- endemska nefropatija,
RP - policistična bolest bubrega, GFR - glomerularna filtracija
Zbog toga liječenje anemije eritropoetinom bolesnika
sa šećernom bolesti dovodi do poboljšanja retinopatije, odlaže
nastanak završnog stadija kroničnog bubrežnog zatajenja, odnosno
početak liječenja dijalizom, poboljšava srčani status, a indirektno
i kvalitetu života, te produljuje životni vijek ovih bolesnika.
Što se liječenje eritropoetinom počne ranije uspjeh je veći.
|