Dijete - bubrežni bolesnik
Prim. Mr. sc. Zvonimir
Puretić, dr. med.,
pedijatar i nefrolog
Klinički bolnički centar Zagreb
Zavod za dijalizu, Odjel za dijalizu djece
Veliki broj različitih kroničnih bolesti postoji
danas u djece, tako da 2-4% djece boluje od bolesti čija težina
ometa uobičajene dnevne aktivnosti. Udio djece sa teškim kroničnim
bolestima se u posljednja 2 desetljeća udvostručio. Kronično
bubrežno zatajenje stanje je u kojem su bubrezi nepovratno oštećeni.
Bolesnici se ne oporavljaju budući da bespovratno godinama napreduje
gašenje funkcije nefrona i kada izvorna bolest koja je oštetila
bubrege više nije aktivna. Kronična bubrežna bolest jedna je
od najtežih kroničnih bolesti u djeteta. Prevalencija u populaciji
od 0 do18 godina iznosi 50-80 djece na milijun. Procjenjuje
se da je učestalost progresivne bubrežne bolesti koja vodi terminalnom
(završnom) bubrežnom zatajenju 6-8 djece na milijun dječje populacije
ispod 18 godina godišnje.
U
brojci od dvije tisuće i sedam stotina bolesnika koji su se
zbog potpunog i trajnog bubrežnog zatajenja liječili dijalizom
u Hrvatskoj 2005. godine ima i oko 1% djece.
Najčešći razlozi zbog kojih djeca trebaju bubrežnu
nadomjesnu terapiju su: urodjene anomalije mokraćnih puteva
i bubrega, nerazvijenost bubrežnog tkiva, nasljedne bolesti
kao što su neke cistične bolesti bubrega, zatim imunološke bolesti
i kronične upale bubrega. Iako do zatajenja rada bubrega dolazi
najčešće početkom školske dobi i u pubertetu, kad su opterećenja
organizma veća, ponekad i sasvim mala djeca, od samo godinu
dana starosti trebaju pomoć u "pročišćavanju krvi"
hemodijalizom ili peritonejskom dijalizom. Sva djeca koja su
na dijalizi praktički su istovremeno i na listi čekanja za kadaveričnu
transplantaciju bubrega. Iako je u odnosu na 750 odraslih bolesnika
koji se nalaze na listi za transplantaciju Hrvatskog referentnog
centra 12-tero djece koja čekaju novi bubreg relativno mali
broj, ne znači da su problemi zanemarivi. Svake godine na dijalizu
u našoj zemlji u prosjeku dolazi 6 novih malih bolesnika, u
kojih je konzervativno medikamentazno i dijetetsko liječenje
zatajenja bubrega iscrpljeno i jedina im je mogućnost jedna
od metoda dijalize (kronična peritonejska dijaliza ili kronična
hemodijaliza) koja će prethoditi transplantaciji bubrega. U
kroničnom zatajenju bubrega moguća je u zadnje vrijeme i primarna
transplantacija bubrega tzv. preemtivna transplantacija , kada
se u djeteta s uznapredovolamim kroničnim zatajenjem bubrega
kao prva metoda oprimijeni transplantacija bubrega, najčešćeod
živog srodnika (majke ili oca) ili od kadavera. Ovaj model se
primjenjuje u skandinavskim zemljama do u 35% djece, a u Hrvatskoj
do u 8-12% djece.
Definicija bubrežne bolesti
Pod pojmom bubrežne bolesti smatra se lagana i
prolazna bolest kao što je infekcija mokraćnih puteva, s ili
bez prisutne anomalije odvodnih mokraćnih puteva, do ozbiljnih
poremećaja kao što su cistične bolesti bubrega i glomerulonefritisi.
Svaka bubrežna bolest ukoliko se ne liječi može u budućnosti
oštetiti bubrege. Ipak mnoge bolesti mogu se uspješno liječiti
ako su dijagnosticirane u ranim stadijima.
Etiologija
Glavni uzroci kroničnog bubrežnog zatajenja u djece
su urođene malformacije bubrega i mokraćnog sustava s ili bez
upale (52%), od kojih je najčešća refluksna nefropatija, zatim
glomerulske bolesti (20%), i nasljedne bubrežne bolesti (15%).
Urođene malformacije bubrega i mokraćnog sustava
češći su uzrok u djece mlađe od 5 godina dok u djece starije
od 5 godina prevladavaju primarne glomerulske bolesti, ali i
sekundarne glomerulopatije kao sustavni eritemni lupus, anafilaktoidna
purpura i hemolitičko uremički sidrom ili nasljedne i urođene
bolesti kao Alportov sindrom, policistična bolest bubrega, nefronoftiza,
cistinoza, oksaloza.
Anomalije bubrega i mokraćnih
puteva
Već tijekom trudnoće (u prenatalnom periodu),
u dobi fetusa od 6-8 tjedana mogu se javiti anomalije razvoja
bubrega ili poremećaji odvodjenja urina putem urinskog trakta.
Tu spadaju slabo razvijeni i mali bubrezi (hipoplazija), kao
i poremećaj u razvoju sitnih (mikroskopski vidljivih) odvodnih
kanalnih sustava (displazija bubrega). Zastoji u lučenju mokraće
iz gornjih djelova bubrega tzv čašica i nakapnice te mokraćovoda
(hidronefroza, hidroureter) te zalisci odnosno valvule u mokraćnoj
cijevi (posebice u muške djece), koje ometaju odvođenje mokraće
iz mjehura prema van javljaju se o oko 30% djece sa kroničnom
bubrežnom bolesti. Poremećaji u otjecanju normalno stvorene
mokraće u bubrežnim stanicama (nefronima) nazivaju se zastojna
ili opstruktivna uropatija. Mogu se dijagnosticirati već u prenatalno
doba, već nakon 20. mjeseca starosti fetusa, pomoću ultrazvuka
s danas već dobro razvijenom tehnologijom. No usprkos razvoju
u prikazu anomalija, kirurgija fetalnog doba u Hrvatskoj je
izuzetno rijetka i ograničena je uglavnom na poboljšanje drenaže
urina putem umjetne derivacije. Stoga se u sadašnje vrijeme
pridaje važnost ranoj neonatalnoj kirurgiji, koja je dobro razvijena
u velikim centrima u našoj zemlji. To znači da se treba dmah
po porodu prepoznati dijete koje ima rizik, učiniti hitno potrebne
pretrage i u slučaju jasne opstrukcije ili druge anomalije učiniti
operacijski zahvat što ranijete početi intenzivno medikamenntozno
liječenje prema vrsti bolesti. U kongenitalne anomalije spada
i povrat urina iz mjehura u bubrežnu nakapnicu tzv veziko-ureteralni
refluks, koji se takodjer može operativno riješiti već u dojenačkom
periodu. Ovo je i najčešća anomalija mokraćnih puteva i iznosi
7-10 % od svih anomalija. Često mogu biti produžene bakterijske
upale, koje tada otežavaju starije. Inače veziko-ureteralni
frefluks ako nije dobro operacijski riješen, ili se dijete ne
prati prema kliničkim standardima, te ako je udružen dodatno
s displazijom ili hipoplazijom bubrega i multicističnim bubregom,
može u 15 % biti uzrokom definitivnog, terminalnog zatajenja
bubrega i u dječjoj dobi dovesti do potrebe liječenja dijalizom.
Cistične bolesti
Od nasljednih bolesti javlja se autosomno- recesivna
policistična bolest, u koje se uz ciste bubrega javljaju i promjene
u jetri (stvaranje veziva-fibroza). Rijedje se u djece javlja
autosomno dominantna policistična bolest s velikim cistama u
bubrezima, jetri i gušterači. Postoje bolesti koje su takodjer
nasljedne, a izražavaju se anomalijama proširenja sitnih kanalića
bubrega, kao medularna cistična bolest ili nefronoftiza, ili
oligomeganefronija (ciste se vide samo mikroskopski u bioptatu
bubrega). Ove bolesti su često praćene mokrenjem velikih količina
slabo koncentriranog urina, uz slabo napredovanje u rastu i
gubitak apetita. Rijetko su praćene bolovima ili sukrvavim urinom.
Nema izlječenja, ali potrebne su redovite liječničke kontrole,
dijeta, kontroliranje unosa tekućine i lijekovi, kako bi se
na više godina odgodio razvoj potpunog zatajenja bubrega (terminalni
stadij bubrežnog zatajenja).
Napredovanje kronične bubrežne bolesti
Bez obzira na to koji uzrok je oštetio bubreg rezultat
je isti to jest postepeno uništavanje nefrona - bubrežnih podjedinica.
U početku preostali, još zdravi nefroni mogu funkcionalno nadomjestiti
uništene i bubreg može normalno funkcionirati. Preostali nefroni
rade u uvjetima promijenjene hemodinamike - povećava se glomerulska
filtracija po pojedinom nefronu, povećava se glomerulski kapilarni
protok krvi. Povišeni krvni tlak, ukoliko postoji, prenosi se
na glomerulske kapilare što dovodi do njihovog daljnjeg mehaničkog
oštećenja. Sve ove promjene vode sklerozaciji glomerula koji
se skvrčavaju i prestaju funkcionirati. Manje pogođeni nefroni
podliježu kompenzacijskoj hiperfiltraciji. Proces se nastavlja
tijekom više mjeseci, pa i godina, i onda kada je osnovna bolest
stavljena pod kontrolu, dovodeći do potpunog gubitka nefrona.
Klinička slika
Kako je bubreg organ s nizom zadaća, njihovim gašenjem
dolazi do niza poremećaja koji se očituju šarolikošću simptomatologije.
U početku smetnje su nespecifične. Dijete je često umorno ili
se brzo umara, slabog je teka, ima glavobolju, bezvoljno je
i pospano. Koža je sivkastoblijeda, djelom zbog anemije koja
je uzrokovana depresivnim djelovanjem toksičnih supstanca na
koštanu srž, a djelom i zbog pigmenta urokroma koji se odlaže
u kožu. Kako zatajenje napreduje, postepeno se javljaju i specifični
znaci kao poliurija - obilno mokrenje, polidipsija - obilno
pijenje vode , noćno mokrenje, edemi lica. Djeca se mogu žaliti
na bolove u kostima i svrbež kože. Postaju sklona krvarenju
zbog fragilnosti kapilara i smanjenog broja trombocita, kao
i infekcijama. Kako bubrežno zatajenje dulje traje zamijećuje
se i zaostatak u rastu uz pojavu renalnog rahitisa, a može se
javiti i povišeni krvni tlak. Proljevi i krvarenje iz probavnog
trakta javljaju se u kasnijoj fazi i veliki su terapijski problem.
Uznapredovalo bubrežno zatajenje, ukoliko se ne liječi, karakterizirano
je konvulzijama (grčevima mišića), pomućenjem svijesti do kome,
krvarenjima po koži i sluznicama, plućnim edemom, srčanim zatajenjem
i naposlijetku smrću. Napredovanje do potpunog gubitka bubrežne
funkcije može uslijediti u kratkom razdoblju od nekoliko mjeseci,
ili češće napredovati godinama, što ovisi o osnovnoj bolesti,
kao i o primjeni lijekova i dijetalnih mjera koje usporavaju
pogoršanje bubrežne funkcije.
Poremećaj vode i elektrolita
Voda
Bubrežna regulacija izlučivanja vode oštećuje
se tek kasno u tijeku napredovanja bubrežne bolesti, tako da
bolesnici s glomerulskom filtracijom od 5 ml / min / 1,73 m2
još mogu održati ravnotežu vode. Bolesnici sa nižom filtracijom
u stanju su izlučiti unijetu vodu, ali je vrijeme za to znatno
produženo. Nastaje izostenurija, odnosno, uslijed gubitka sposobnosti
koncentriranja mokraće, bolesnik izlučuje urin jednakog osmolaliteta
kao plazma. Podjednako slabo podnosi i manjak i višak unosa
vode. U slučaju premalenog unosa dolazi do brzog razvoja dehidracije,
dok u slučaju prekomjernog uzimanja vode dolazi do retencije
vode i hiponatrijemije, odnosno trovanja vodom. Zbog pojave
izostenurije, javiti će se nokturija - pojačano izlučivanje
mokraće noću, zbog čega neka djeca, koja su uspostavila kontrolu
mokrenja, mogu ponovno početi mokriti u krevet - sekundarna
enureza. Nestanak nokturije upućivati će prije na daljnje pogoršanje
funkcije bubrega nego na poboljšanje. Sve do terminalnog stupnja
bubrežnog zatajenja (četvrti stadij) ograničenje vode nije potrebno,
jer je potreba za njom regulirana centrom za žeđ u mozgu, te
djeca mogu uzimati vodu po volji. Oprez je potreban u djece
sa smanjenom koncentracijskom sposobnosti bubrega (tubulointersticijske
bolesti burega) i u dojenčadi, koja ne mogu sama utažiti osjećaj
žeđi. Jednima i drugima biti će potrebne dodatne količine vode.
Natrij
Glavni kation izvanstanične tekućine je natrij
čija koncentracija u plazmi iznosi oko 140 mmol/l. Natrij regulira
osmolarnost tjelesnih tekućina, a time i krvni tlak. Bubreg
može održavati ravnotežu natrija sve dok mu preostala funkcija
ne padne ispod 10% od normale. Tada se zbog prekomjernog unošenja
soli mogu javiti edemi, hipertenzija i zastojna srčana greška.
Dehidracija i hipotenzija javljaju se u slučaju naglog smanjenja
natrija u prehrani ili upotrebe diuretika u terapiji, jer se
bubreg slabo prilagođava i naglom smanjenu unosa natrija. Većina
je djece , međutim, u ravnoteži metabolizma natrija, jer uzima
umjereno slanu hranu. U djece u koje postoje edemi, hipertenzija
ili zastojna srčana greška, potrebno je ograničiti unos soli
(0,1 - 1 mmol/kg/dan; 17 mmol NaCl = 1 g), uz uvođenje terapije
furosemidom. Ne treba zaboraviti da je češća pogreška nepotrebno
ograničavanje soli nego njezino slobodno uzimanje.
Kalij
Dok je natrij glavni kation izvanstanične tekućine,
a u stanicama ga ima vrlo malo, s kalijem je upravo obrnuto:
u izvanstaničnoj tekućini je koncentracija kalija niska (4,0
do 5,6 mmol/l), dok je u stanicama oko 150 mmol/l. Kako ne postoji
mogućnost mjerenja ukupne zalihe kalija u organizmu, pouzdajemo
se u lako mjerljivu koncentraciju kalija u plazmi, iako treba
znati da ona ne odražava uvijek veličinu ukupne zalihe kalija.
Kada ukupna glomerulska filtracija padne ispod 30% od normale,
sposobnost izlučivanja kalija postaje ograničena i javlja se
hiperkalijemija. O hiperkalijemiji je riječ kada koncentracija
kalija u plazmi prijeđe 6,0 mmol/l. U djece s kroničnim bubrežnim
zatajenjem, u koje ne postoji brza eliminacija kalija bubregom
treba ograničiti čokoladu,suho i koštunjičavo voće, sokove,
krumpir, rajčicu. Uz koncentraciju kalija veću od 7 mmol/l javljaju
se trnci u rukama i nogama (parestezije), usporenje srčanog
ritma (bradikardija) sve do teških srčanih aritmija. Vrijednosti
kalija iznad 8 mmol/l opasne su po život, jer mogu dovesti do
zatajenja rada srca. Hiperkalijemija može biti kontrolirana
dijetnim režimom: izbjegavanjem namirnica s većom količinom
kalija, dodavanjem oralnih alkalinizirajućih pripravaka, te
uzimanjem otopljenog praška Kayexalata ili Sorbisterita - kationskih
izmjenjivačkih smola koje vežu kalij u crijevu.
Nekontrolirano davanje diuretika, kao povraćanje
i proljev mogu uzrokovati hipokalijemiju. Ova se očituje mišićnom
slabošću, oslabljenim tetivnim refleksima, opstipacijom i meteorizmom,
poremećajima u srčanom ritmu, povećanom osjetljivošću srca na
neke lijekove (digitalis). U teškim iscrpljenjima zalihe kalija
dolazi do prestanka rada muskulature za disanje. U slučajevima
hipokalijemije potrebno je dodavati kalij u obliku kalijevog
klorida ili kalijevog citrata. Dugotrajni nedostatak kalija
može biti i uzrok zaostajanja u rastu.
Acidobazna ravnoteža
Djeca s kroničnim bubrežnim zatajenjem imaju određen
stupanj metaboličke acidoze, koja se obično ne liječi dok bikarbonati
u serumu ne padnu ispod 22 mmol/l. Razlozi acidoze su: smanjeno
stvaranje amonijaka - kada glomerulska filtracija padne ispod
50 % od normale, te smanjeno izlučivanje vodikovih kationa -
kada padne ispod 25 %. U kasnijoj fazi bolesti acidoza nastaje
kao posljedica prevelikog unosa bjelančevina i zadržavanja kiselina.,
pri čemu treba smanjiti unos bjelančevina i fosfata. Simptomi
koji se javljaju pri jačoj acidozi su mučnina, anoreksija i
letargija. Liječenje se vrši davanjem natrijevog bikarbonata.
Teška, perzistirajuća acidoza može biti indikacija za dijalizu.
Kalcij i fosfor
Kada se glomerulska filtracija smanji ispod 30
- 50 % od normale dolazi do retencije fosfata u serumu što "fenomenom
ljuljačke" snizuje koncentraciju kalcija u serumu. Stoga
se pri klirensu kreatinina nižem od 50 ml/min/1,73 m2
mora smanjiti unos fosfata hranom. Fofati se nalaze u mnogim
namirnicama, posebice mlijeku i mliječnim prerađevinama. Kao
odgovor na visoke vrijednosti fosfata, i niske vrijednosti kalcija
u serumu dolazi do pojačanog stvaranja parathormona i razvoja
sekundarnog hiperparatireoidizma - najčešće koštane komplikacije
u kroničnom bubrežnom zatajenju. Pojačanim djelovanjem parathormon
će normalizirati vrijednosti fosfora i kalcija u plazmi, ali
će iz kostiju "izvlačiti" kalcijske soli, te će se
razviti koštana bolest nazvana renalna osteodistrofija. Njoj
će pridonijeti i smanjeno stvaranje aktiviranog oblika vitamina
D bubregom, jer će biti smanjena i apsorpcija kalcija iz crijeva,što
će pogodovati daljnjoj hipokalcemiji. Osteodistrofija označava
koštane promjene koje nastaju uslijed gore opisanih metaboličkih
poremećaja: javljaju se bolovi u kostima, spontani prijelomi,
rahitična krunica, izbočenje frontalnih kostiju lubanje, savijanje
femura i tibija i ostale koštane deformacije tipične za rahitis.
Na radiološkom nalazu vidljiva je demineralizacija kostiju,
karakteristično razrijeđenje kosti prstiju ruku, stvaranje cističnih
šupljina u kostima. Zbog renalne osteodistrofije rast je usporen,
a konačna dosegnuta visina manja je nego u zdrave djece.
Hiperfosfatemija se može kontrolirati upotrebom
adaptiranih mlijeka s niskom količinom fosfata kao što je Similac
PM60/40, dijetom siromašnom fofatima i / ili primjenom oralnih
vezača fosfata kao što je kalcijev karbonat. Aluminijev hidroksid,
iako je dobar vezač fosfata, ne preporučaju se u djece, jer
aluminij može dovesti do kroničnog trovanja. Ovo će se očitovati
osteomalacijom i neurološkim promjenama kao što je encefalopatija
i demencija. Ako i nakon korekcije serumskog fosfora kalcij
u serumu ostane nizak mogu se pridodati oralni pripravci kalcija
- kalcijev glukonat i kalcijev laktat. U kombinaciji s davanjem
kalcijevih pripravaka daje se i aktivni vitamin D, najčešće
je to kalcitriol (Rocaltrol). Terapija se započinje s jednom
kapsulom od 0,25 µg. Doza se postepeno povećava, ali pod
kontrolom liječnika nefrologa. Ako se konzervativnom terapijom
ne uspije suzbiti sekundarni hiperparatireoidizam preostaju
još operacijski zahvat tzv. subtotalna paratireoidektomija ili
sklerozacija paratireoidnih žlijezda
Uremički toksini
Uremični toksini su raznorodna skupina tvari koja
se nagomilava uslijed smanjene bubrežne funkcije. Većinom su
to dušikove supstance i razgadni produkti metabolizma bjelančevina.
Simptomi se javljaju kada ureja u plazmi prijeđe 35 mmol/l,
što obično označava pad bubrežne funkcije ispod 20% od normale.
Javljaju se umor, glavobolja i povraćanje. Razgradnjom ureje
u slini nastaje amonijak, te bolesnici imaju zadah iz ustiju
po urinu, a češći su i želučani vrijedovi. Ureja iz znoja kristalizira
se na koži u poodmaklom stupnju bolesti , tvoreći uremičko inje.
Ostali, toksini uremije su "srednje molekule" odnosno
razgradni produkti bjelančevina - polipeptidi i drugo (molekularne
mase 2000-3000 Daltona). Oni koče stvaranje crvenih krvnih stanica
- eritrocita u koštanoj srži i oštećuju funkciju trombocita.
I parathormon se smatra toksinom uremije, jer osim što koči
eritropoezu i ometa funkciju trombocita, također djeluje neurotoksično,
ubrzava razgradnju bjelančevina i povećava osjetljivost na infekcije
oštećujući funkcije bijelih krvnih stanica.
Anemija u kroničnom bubrežnom zatajenju
U djece s kroničnim bubrežnim zatajenjem anemija
je česta. Nastaje poglavito zbog smanjene proizvodnje eritropoetina
u kronično oštećenom bubregu, ali i zbog nedovoljnog unosa željeza
i folne kiseline. Eritropoetin je hormon koji se stvara u bubrezima
i glavna mu je zadaća poticati stvaranje i sazrijevanje stanica
crvene krvne loze u koštanoj srži. U većine djece vrijednost
eritropoetina je snižena ili je smanjena vezanost na njegove
receptore u koštanoj srži. Novo poglavlje u liječenju anemije
otvorilo se primjenom humanog, rekombinantnog eritropoetina
(Eprex,Recormon), koji se daje potkožnom injekcijom. Cilj davanja
eritropoetina je održavati hemoglobin iznad vrijednosti 90 do
110 g/l. Prednosti ove terapije su višestruke: izbjegava se
transfuzija krvi i time se smanjuje rizik senzibilizacije na
antigene HLA sustava ali se smanjuje i rizik prijenosa virusnih
infekcija. Uz bolju krvnu sliku poboljšava se i apetit djeteta,
kao i njegova fizička i psihička aktivnost i san.
Obvezni minimum pretraga prije započinjanja
terapije eritropoetinom sadrži:
1. hemoglobin i hematokrit,
2. retikulocite,
3. srednji korpuskularni volumen eritrocita,
4. zasićenje transferina,
5. feritin u serumu,
6. stolicu na okultno krvarenje.
U početnoj fazi eritropoetin se dozira 50 do 150
i.j./kg. tjedno u 2 do 3 doze. Uz eritropoetin se često daje
i željezo. Eritropoetin se daje u djece na hemodijalizi i peritonejskoj
dijalizi ali i u bolesnika s kroničnim bubrežnim zatajenjem
i klirensom kreatinina ispod 35 ml/min/1,73m2 (pred
dijalizna djeca).
Hipertenzija
Hipertenzija je vrlo česta komplikacija. Prvenstveno
je uzrokovana preopterećenjem tekućinom, odnosno zadržavanjem
vode i soli u organizmu, tzv. hipervolumna hipertenzija. Od
koristi će stoga na prvom mjestu biti ograničenje soli (na 2
do 3 g dnevno) i tekućine, kao i primjena diuretika (furosemid,
1 do 5 mg/kg /dan). Davanje antihipertenziva potrebno je kod
jače izražene hipertenzije. Ona može nastati i zbog poremećaja
renin - angiotenzin - aldosteronskog sustava u bubregu. Tada
se često daju inhibitori stvaranje renina. To je hiperreninska
hipertenzija i javlja se u oko 20% bolesnika. Postoji povišen
krvni tlak u djece i zbog povećane aktivnosti simpatičkog sustava-
neurogena hipertenzija (5 - 10%).
Rast i razvoj djeteta
Više od polovine djece s kroničnim bubrežnim zatajenjem
su niža od prosječne visine u odnosu na dob.Problemi vezani
uz zaostatak u rastu važni su u adaptaciji te djece na okolinu.Višestruki
su uzroci usporenog rasta. Djeca s kroničnim bubrežnim zatajenjem
zbog nedovoljne aktivnosti ne uzimaju dovoljno hrane, ne uzimaju
dovoljno kalorija ili imaju poremećaj biokemijskih nalaza krvi.
Djeca su stoga mršava, s izrazito smanjenom količinom potkožnog
masnog tkiva. I infekcije svojim kataboličkim djelovanjem doprinose
sporijem rastu i razvoju. Poseban je problem renalna osteodistrofija
kojoj je jedna od značajki poremećaj zone rasta dugih kostiju,
ali i iskrivljenje dugih kostiju zbog rahitisa ili osteomalacije.
Usporenom rastu doprinosi i kronična anemija. Teže su zahvaćena
mlađa djeca, zbog veće brzine rasta i većih potreba za pravilnom
ishranom. Usporen rast obično je povezan sa zakašnjelim koštanim
dozrijevanjem, kao i kasnijim spolnim dozrijevanjem. Kod neke
djece na dijalizi koštano dozrijevanje može biti i ispred kronološke
dobi, čime će daljnji potencijal rasta u visinu biti ograničen.
Nakon transplantacije bubrega, u djece u koje je koštana dob
veća od 12 godina daljnji rast biti će slabiji. Rast djeteta
s kroničnim bubrežnim zatajenjem može se potpomoći davanjem
humanog rekombinantnog hormona rasta u dozi 1 i.j./kg dnevno
potkožnom injekcijom. Rezultati su dobri i u djece na hemodijalizi
ili peritonejskoj dijalizi. Dvojbena je primjena hormona rasta
kod djece s transplantiranim bubregom, jer ima dokaza koji govore
u prilog induciranja akutnog odbacivanja presađenog bubrega
čak u 30-40% bolesnika.
Prehrana djeteta s kroničnom bubrežnom bolesti
Zadaća prehrane djeteta s kroničnom bubrežnom bolesti
je podmiriti energetske i druge nutritivne potrebe, ali i omogućiti
rast i razvoj. Prosječna kalorijska potreba za uremično dijete
iznosi 80 cal/kg/dan. Kalorijski unos može biti pokriven ugljikohidratima
(šećer, pekmez, med, polimeri glukoze) i mastima - trigliceridima
srednje dugih lanaca (uljima). Ako ne možemo osigurati uredan
oralni unos možemo se poslužiti i intermitentnim ili kontinuiranim
noćnim hranjenjem kroz nazogastričnu sondu ili hranjenjem putem
gastrostome u vrlo male djece.
Bjelančevine iz hrane jedan su od čimbenika ubrzanja
gubitka preostale bubrežne funkcije. Za razliku od masti i ugljikohidrata
čijom razgradnjom nastaju voda i CO2 koji se lako
izlučuju plućima i kožom, razgradni proizvodi metabolizma bjelančevina
izlučuju se bubregom. U bubrežnom zatajenju nagomilavaju se
kao toksini uremije. Kako ne smijemo zanemariti potrebu djeteta
za normalnim rastom bjelančevina možemo davati do 1,5 g/kg /
dan. To moraju biti bjelančevine visoke biološke vrijednosti,
što znači da će se njihovom razgradnjom prvenstveno oslobađati
esencijalne aminokiseline. Od namirnica to su: jaja, mlado meso,
riba i mlijeko. Za dojenčad su pogodni tvornički pripravci s
smanjenim udjelom fosfora uz bjelančevine visoke biološke vrijednosti.
Restrikcija hrane koja sadrži fosfor ujedno snižava i unos kalcija,
te je potrebna dodavati kalcij 0,5-l,0 g / dan. Prehrani se
trebaju dodavati i vitamini topivi u vodi koji u ove djece mogu
nedostajati (piridoksin, folna kiselina i C vitamin). Dodaje
se i željezo, eventualno i cink u slučaju nedostatka. D vitamin
se administrira individualno, dok se vitamini A, K i E ne trebaju
dodavati u prehranu. Postoji balansirana, tvornički pripremljena,
hrana sa svim potrebnim sastojcima u malom volumenu ("Suplena",
"Survimed renal" - propisuju se na recept HZZO-a,
kao medicinska hrana).
|