Dijete - bubrežni bolesnik

Prim. Mr. sc. Zvonimir Puretić, dr. med.,
pedijatar i nefrolog
Klinički bolnički centar Zagreb
Zavod za dijalizu, Odjel za dijalizu djece

Veliki broj različitih kroničnih bolesti postoji danas u djece, tako da 2-4% djece boluje od bolesti čija težina ometa uobičajene dnevne aktivnosti. Udio djece sa teškim kroničnim bolestima se u posljednja 2 desetljeća udvostručio. Kronično bubrežno zatajenje stanje je u kojem su bubrezi nepovratno oštećeni. Bolesnici se ne oporavljaju budući da bespovratno godinama napreduje gašenje funkcije nefrona i kada izvorna bolest koja je oštetila bubrege više nije aktivna. Kronična bubrežna bolest jedna je od najtežih kroničnih bolesti u djeteta. Prevalencija u populaciji od 0 do18 godina iznosi 50-80 djece na milijun. Procjenjuje se da je učestalost progresivne bubrežne bolesti koja vodi terminalnom (završnom) bubrežnom zatajenju 6-8 djece na milijun dječje populacije ispod 18 godina godišnje.

U brojci od dvije tisuće i sedam stotina bolesnika koji su se zbog potpunog i trajnog bubrežnog zatajenja liječili dijalizom u Hrvatskoj 2005. godine ima i oko 1% djece.

Najčešći razlozi zbog kojih djeca trebaju bubrežnu nadomjesnu terapiju su: urodjene anomalije mokraćnih puteva i bubrega, nerazvijenost bubrežnog tkiva, nasljedne bolesti kao što su neke cistične bolesti bubrega, zatim imunološke bolesti i kronične upale bubrega. Iako do zatajenja rada bubrega dolazi najčešće početkom školske dobi i u pubertetu, kad su opterećenja organizma veća, ponekad i sasvim mala djeca, od samo godinu dana starosti trebaju pomoć u "pročišćavanju krvi" hemodijalizom ili peritonejskom dijalizom. Sva djeca koja su na dijalizi praktički su istovremeno i na listi čekanja za kadaveričnu transplantaciju bubrega. Iako je u odnosu na 750 odraslih bolesnika koji se nalaze na listi za transplantaciju Hrvatskog referentnog centra 12-tero djece koja čekaju novi bubreg relativno mali broj, ne znači da su problemi zanemarivi. Svake godine na dijalizu u našoj zemlji u prosjeku dolazi 6 novih malih bolesnika, u kojih je konzervativno medikamentazno i dijetetsko liječenje zatajenja bubrega iscrpljeno i jedina im je mogućnost jedna od metoda dijalize (kronična peritonejska dijaliza ili kronična hemodijaliza) koja će prethoditi transplantaciji bubrega. U kroničnom zatajenju bubrega moguća je u zadnje vrijeme i primarna transplantacija bubrega tzv. preemtivna transplantacija , kada se u djeteta s uznapredovolamim kroničnim zatajenjem bubrega kao prva metoda oprimijeni transplantacija bubrega, najčešćeod živog srodnika (majke ili oca) ili od kadavera. Ovaj model se primjenjuje u skandinavskim zemljama do u 35% djece, a u Hrvatskoj do u 8-12% djece.

Definicija bubrežne bolesti

Pod pojmom bubrežne bolesti smatra se lagana i prolazna bolest kao što je infekcija mokraćnih puteva, s ili bez prisutne anomalije odvodnih mokraćnih puteva, do ozbiljnih poremećaja kao što su cistične bolesti bubrega i glomerulonefritisi. Svaka bubrežna bolest ukoliko se ne liječi može u budućnosti oštetiti bubrege. Ipak mnoge bolesti mogu se uspješno liječiti ako su dijagnosticirane u ranim stadijima.

Etiologija

Glavni uzroci kroničnog bubrežnog zatajenja u djece su urođene malformacije bubrega i mokraćnog sustava s ili bez upale (52%), od kojih je najčešća refluksna nefropatija, zatim glomerulske bolesti (20%), i nasljedne bubrežne bolesti (15%).

Urođene malformacije bubrega i mokraćnog sustava češći su uzrok u djece mlađe od 5 godina dok u djece starije od 5 godina prevladavaju primarne glomerulske bolesti, ali i sekundarne glomerulopatije kao sustavni eritemni lupus, anafilaktoidna purpura i hemolitičko uremički sidrom ili nasljedne i urođene bolesti kao Alportov sindrom, policistična bolest bubrega, nefronoftiza, cistinoza, oksaloza.

Anomalije bubrega i mokraćnih puteva

Već tijekom trudnoće (u prenatalnom periodu), u dobi fetusa od 6-8 tjedana mogu se javiti anomalije razvoja bubrega ili poremećaji odvodjenja urina putem urinskog trakta. Tu spadaju slabo razvijeni i mali bubrezi (hipoplazija), kao i poremećaj u razvoju sitnih (mikroskopski vidljivih) odvodnih kanalnih sustava (displazija bubrega). Zastoji u lučenju mokraće iz gornjih djelova bubrega tzv čašica i nakapnice te mokraćovoda (hidronefroza, hidroureter) te zalisci odnosno valvule u mokraćnoj cijevi (posebice u muške djece), koje ometaju odvođenje mokraće iz mjehura prema van javljaju se o oko 30% djece sa kroničnom bubrežnom bolesti. Poremećaji u otjecanju normalno stvorene mokraće u bubrežnim stanicama (nefronima) nazivaju se zastojna ili opstruktivna uropatija. Mogu se dijagnosticirati već u prenatalno doba, već nakon 20. mjeseca starosti fetusa, pomoću ultrazvuka s danas već dobro razvijenom tehnologijom. No usprkos razvoju u prikazu anomalija, kirurgija fetalnog doba u Hrvatskoj je izuzetno rijetka i ograničena je uglavnom na poboljšanje drenaže urina putem umjetne derivacije. Stoga se u sadašnje vrijeme pridaje važnost ranoj neonatalnoj kirurgiji, koja je dobro razvijena u velikim centrima u našoj zemlji. To znači da se treba dmah po porodu prepoznati dijete koje ima rizik, učiniti hitno potrebne pretrage i u slučaju jasne opstrukcije ili druge anomalije učiniti operacijski zahvat što ranijete početi intenzivno medikamenntozno liječenje prema vrsti bolesti. U kongenitalne anomalije spada i povrat urina iz mjehura u bubrežnu nakapnicu tzv veziko-ureteralni refluks, koji se takodjer može operativno riješiti već u dojenačkom periodu. Ovo je i najčešća anomalija mokraćnih puteva i iznosi 7-10 % od svih anomalija. Često mogu biti produžene bakterijske upale, koje tada otežavaju starije. Inače veziko-ureteralni frefluks ako nije dobro operacijski riješen, ili se dijete ne prati prema kliničkim standardima, te ako je udružen dodatno s displazijom ili hipoplazijom bubrega i multicističnim bubregom, može u 15 % biti uzrokom definitivnog, terminalnog zatajenja bubrega i u dječjoj dobi dovesti do potrebe liječenja dijalizom.

Cistične bolesti

Od nasljednih bolesti javlja se autosomno- recesivna policistična bolest, u koje se uz ciste bubrega javljaju i promjene u jetri (stvaranje veziva-fibroza). Rijedje se u djece javlja autosomno dominantna policistična bolest s velikim cistama u bubrezima, jetri i gušterači. Postoje bolesti koje su takodjer nasljedne, a izražavaju se anomalijama proširenja sitnih kanalića bubrega, kao medularna cistična bolest ili nefronoftiza, ili oligomeganefronija (ciste se vide samo mikroskopski u bioptatu bubrega). Ove bolesti su često praćene mokrenjem velikih količina slabo koncentriranog urina, uz slabo napredovanje u rastu i gubitak apetita. Rijetko su praćene bolovima ili sukrvavim urinom. Nema izlječenja, ali potrebne su redovite liječničke kontrole, dijeta, kontroliranje unosa tekućine i lijekovi, kako bi se na više godina odgodio razvoj potpunog zatajenja bubrega (terminalni stadij bubrežnog zatajenja).

Napredovanje kronične bubrežne bolesti

Bez obzira na to koji uzrok je oštetio bubreg rezultat je isti to jest postepeno uništavanje nefrona - bubrežnih podjedinica. U početku preostali, još zdravi nefroni mogu funkcionalno nadomjestiti uništene i bubreg može normalno funkcionirati. Preostali nefroni rade u uvjetima promijenjene hemodinamike - povećava se glomerulska filtracija po pojedinom nefronu, povećava se glomerulski kapilarni protok krvi. Povišeni krvni tlak, ukoliko postoji, prenosi se na glomerulske kapilare što dovodi do njihovog daljnjeg mehaničkog oštećenja. Sve ove promjene vode sklerozaciji glomerula koji se skvrčavaju i prestaju funkcionirati. Manje pogođeni nefroni podliježu kompenzacijskoj hiperfiltraciji. Proces se nastavlja tijekom više mjeseci, pa i godina, i onda kada je osnovna bolest stavljena pod kontrolu, dovodeći do potpunog gubitka nefrona.

Klinička slika

Kako je bubreg organ s nizom zadaća, njihovim gašenjem dolazi do niza poremećaja koji se očituju šarolikošću simptomatologije. U početku smetnje su nespecifične. Dijete je često umorno ili se brzo umara, slabog je teka, ima glavobolju, bezvoljno je i pospano. Koža je sivkastoblijeda, djelom zbog anemije koja je uzrokovana depresivnim djelovanjem toksičnih supstanca na koštanu srž, a djelom i zbog pigmenta urokroma koji se odlaže u kožu. Kako zatajenje napreduje, postepeno se javljaju i specifični znaci kao poliurija - obilno mokrenje, polidipsija - obilno pijenje vode , noćno mokrenje, edemi lica. Djeca se mogu žaliti na bolove u kostima i svrbež kože. Postaju sklona krvarenju zbog fragilnosti kapilara i smanjenog broja trombocita, kao i infekcijama. Kako bubrežno zatajenje dulje traje zamijećuje se i zaostatak u rastu uz pojavu renalnog rahitisa, a može se javiti i povišeni krvni tlak. Proljevi i krvarenje iz probavnog trakta javljaju se u kasnijoj fazi i veliki su terapijski problem. Uznapredovalo bubrežno zatajenje, ukoliko se ne liječi, karakterizirano je konvulzijama (grčevima mišića), pomućenjem svijesti do kome, krvarenjima po koži i sluznicama, plućnim edemom, srčanim zatajenjem i naposlijetku smrću. Napredovanje do potpunog gubitka bubrežne funkcije može uslijediti u kratkom razdoblju od nekoliko mjeseci, ili češće napredovati godinama, što ovisi o osnovnoj bolesti, kao i o primjeni lijekova i dijetalnih mjera koje usporavaju pogoršanje bubrežne funkcije.

Poremećaj vode i elektrolita

Voda

Bubrežna regulacija izlučivanja vode oštećuje se tek kasno u tijeku napredovanja bubrežne bolesti, tako da bolesnici s glomerulskom filtracijom od 5 ml / min / 1,73 m² još mogu održati ravnotežu vode. Bolesnici sa nižom filtracijom u stanju su izlučiti unijetu vodu, ali je vrijeme za to znatno produženo. Nastaje izostenurija, odnosno, uslijed gubitka sposobnosti koncentriranja mokraće, bolesnik izlučuje urin jednakog osmolaliteta kao plazma. Podjednako slabo podnosi i manjak i višak unosa vode. U slučaju premalenog unosa dolazi do brzog razvoja dehidracije, dok u slučaju prekomjernog uzimanja vode dolazi do retencije vode i hiponatrijemije, odnosno trovanja vodom. Zbog pojave izostenurije, javiti će se nokturija - pojačano izlučivanje mokraće noću, zbog čega neka djeca, koja su uspostavila kontrolu mokrenja, mogu ponovno početi mokriti u krevet - sekundarna enureza. Nestanak nokturije upućivati će prije na daljnje pogoršanje funkcije bubrega nego na poboljšanje. Sve do terminalnog stupnja bubrežnog zatajenja (četvrti stadij) ograničenje vode nije potrebno, jer je potreba za njom regulirana centrom za žeđ u mozgu, te djeca mogu uzimati vodu po volji. Oprez je potreban u djece sa smanjenom koncentracijskom sposobnosti bubrega (tubulointersticijske bolesti burega) i u dojenčadi, koja ne mogu sama utažiti osjećaj žeđi. Jednima i drugima biti će potrebne dodatne količine vode.

Natrij

Glavni kation izvanstanične tekućine je natrij čija koncentracija u plazmi iznosi oko 140 mmol/l. Natrij regulira osmolarnost tjelesnih tekućina, a time i krvni tlak. Bubreg može održavati ravnotežu natrija sve dok mu preostala funkcija ne padne ispod 10% od normale. Tada se zbog prekomjernog unošenja soli mogu javiti edemi, hipertenzija i zastojna srčana greška. Dehidracija i hipotenzija javljaju se u slučaju naglog smanjenja natrija u prehrani ili upotrebe diuretika u terapiji, jer se bubreg slabo prilagođava i naglom smanjenu unosa natrija. Većina je djece , međutim, u ravnoteži metabolizma natrija, jer uzima umjereno slanu hranu. U djece u koje postoje edemi, hipertenzija ili zastojna srčana greška, potrebno je ograničiti unos soli (0,1 - 1 mmol/kg/dan; 17 mmol NaCl = 1 g), uz uvođenje terapije furosemidom. Ne treba zaboraviti da je češća pogreška nepotrebno ograničavanje soli nego njezino slobodno uzimanje.

Kalij

Dok je natrij glavni kation izvanstanične tekućine, a u stanicama ga ima vrlo malo, s kalijem je upravo obrnuto: u izvanstaničnoj tekućini je koncentracija kalija niska (4,0 do 5,6 mmol/l), dok je u stanicama oko 150 mmol/l. Kako ne postoji mogućnost mjerenja ukupne zalihe kalija u organizmu, pouzdajemo se u lako mjerljivu koncentraciju kalija u plazmi, iako treba znati da ona ne odražava uvijek veličinu ukupne zalihe kalija. Kada ukupna glomerulska filtracija padne ispod 30% od normale, sposobnost izlučivanja kalija postaje ograničena i javlja se hiperkalijemija. O hiperkalijemiji je riječ kada koncentracija kalija u plazmi prijeđe 6,0 mmol/l. U djece s kroničnim bubrežnim zatajenjem, u koje ne postoji brza eliminacija kalija bubregom treba ograničiti čokoladu,suho i koštunjičavo voće, sokove, krumpir, rajčicu. Uz koncentraciju kalija veću od 7 mmol/l javljaju se trnci u rukama i nogama (parestezije), usporenje srčanog ritma (bradikardija) sve do teških srčanih aritmija. Vrijednosti kalija iznad 8 mmol/l opasne su po život, jer mogu dovesti do zatajenja rada srca. Hiperkalijemija može biti kontrolirana dijetnim režimom: izbjegavanjem namirnica s većom količinom kalija, dodavanjem oralnih alkalinizirajućih pripravaka, te uzimanjem otopljenog praška Kayexalata ili Sorbisterita - kationskih izmjenjivačkih smola koje vežu kalij u crijevu.

Nekontrolirano davanje diuretika, kao povraćanje i proljev mogu uzrokovati hipokalijemiju. Ova se očituje mišićnom slabošću, oslabljenim tetivnim refleksima, opstipacijom i meteorizmom, poremećajima u srčanom ritmu, povećanom osjetljivošću srca na neke lijekove (digitalis). U teškim iscrpljenjima zalihe kalija dolazi do prestanka rada muskulature za disanje. U slučajevima hipokalijemije potrebno je dodavati kalij u obliku kalijevog klorida ili kalijevog citrata. Dugotrajni nedostatak kalija može biti i uzrok zaostajanja u rastu.

Acidobazna ravnoteža

Djeca s kroničnim bubrežnim zatajenjem imaju određen stupanj metaboličke acidoze, koja se obično ne liječi dok bikarbonati u serumu ne padnu ispod 22 mmol/l. Razlozi acidoze su: smanjeno stvaranje amonijaka - kada glomerulska filtracija padne ispod 50 % od normale, te smanjeno izlučivanje vodikovih kationa - kada padne ispod 25 %. U kasnijoj fazi bolesti acidoza nastaje kao posljedica prevelikog unosa bjelančevina i zadržavanja kiselina., pri čemu treba smanjiti unos bjelančevina i fosfata. Simptomi koji se javljaju pri jačoj acidozi su mučnina, anoreksija i letargija. Liječenje se vrši davanjem natrijevog bikarbonata. Teška, perzistirajuća acidoza može biti indikacija za dijalizu.

Kalcij i fosfor

Kada se glomerulska filtracija smanji ispod 30 - 50 % od normale dolazi do retencije fosfata u serumu što "fenomenom ljuljačke" snizuje koncentraciju kalcija u serumu. Stoga se pri klirensu kreatinina nižem od 50 ml/min/1,73 m² mora smanjiti unos fosfata hranom. Fofati se nalaze u mnogim namirnicama, posebice mlijeku i mliječnim prerađevinama. Kao odgovor na visoke vrijednosti fosfata, i niske vrijednosti kalcija u serumu dolazi do pojačanog stvaranja parathormona i razvoja sekundarnog hiperparatireoidizma - najčešće koštane komplikacije u kroničnom bubrežnom zatajenju. Pojačanim djelovanjem parathormon će normalizirati vrijednosti fosfora i kalcija u plazmi, ali će iz kostiju "izvlačiti" kalcijske soli, te će se razviti koštana bolest nazvana renalna osteodistrofija. Njoj će pridonijeti i smanjeno stvaranje aktiviranog oblika vitamina D bubregom, jer će biti smanjena i apsorpcija kalcija iz crijeva,što će pogodovati daljnjoj hipokalcemiji. Osteodistrofija označava koštane promjene koje nastaju uslijed gore opisanih metaboličkih poremećaja: javljaju se bolovi u kostima, spontani prijelomi, rahitična krunica, izbočenje frontalnih kostiju lubanje, savijanje femura i tibija i ostale koštane deformacije tipične za rahitis. Na radiološkom nalazu vidljiva je demineralizacija kostiju, karakteristično razrijeđenje kosti prstiju ruku, stvaranje cističnih šupljina u kostima. Zbog renalne osteodistrofije rast je usporen, a konačna dosegnuta visina manja je nego u zdrave djece.

Hiperfosfatemija se može kontrolirati upotrebom adaptiranih mlijeka s niskom količinom fosfata kao što je Similac PM60/40, dijetom siromašnom fofatima i / ili primjenom oralnih vezača fosfata kao što je kalcijev karbonat. Aluminijev hidroksid, iako je dobar vezač fosfata, ne preporučaju se u djece, jer aluminij može dovesti do kroničnog trovanja. Ovo će se očitovati osteomalacijom i neurološkim promjenama kao što je encefalopatija i demencija. Ako i nakon korekcije serumskog fosfora kalcij u serumu ostane nizak mogu se pridodati oralni pripravci kalcija - kalcijev glukonat i kalcijev laktat. U kombinaciji s davanjem kalcijevih pripravaka daje se i aktivni vitamin D, najčešće je to kalcitriol (Rocaltrol). Terapija se započinje s jednom kapsulom od 0,25 µg. Doza se postepeno povećava, ali pod kontrolom liječnika nefrologa. Ako se konzervativnom terapijom ne uspije suzbiti sekundarni hiperparatireoidizam preostaju još operacijski zahvat tzv. subtotalna paratireoidektomija ili sklerozacija paratireoidnih žlijezda

Uremički toksini

Uremični toksini su raznorodna skupina tvari koja se nagomilava uslijed smanjene bubrežne funkcije. Većinom su to dušikove supstance i razgadni produkti metabolizma bjelančevina. Simptomi se javljaju kada ureja u plazmi prijeđe 35 mmol/l, što obično označava pad bubrežne funkcije ispod 20% od normale. Javljaju se umor, glavobolja i povraćanje. Razgradnjom ureje u slini nastaje amonijak, te bolesnici imaju zadah iz ustiju po urinu, a češći su i želučani vrijedovi. Ureja iz znoja kristalizira se na koži u poodmaklom stupnju bolesti , tvoreći uremičko inje. Ostali, toksini uremije su "srednje molekule" odnosno razgradni produkti bjelančevina - polipeptidi i drugo (molekularne mase 2000-3000 Daltona). Oni koče stvaranje crvenih krvnih stanica - eritrocita u koštanoj srži i oštećuju funkciju trombocita. I parathormon se smatra toksinom uremije, jer osim što koči eritropoezu i ometa funkciju trombocita, također djeluje neurotoksično, ubrzava razgradnju bjelančevina i povećava osjetljivost na infekcije oštećujući funkcije bijelih krvnih stanica.

Anemija u kroničnom bubrežnom zatajenju

U djece s kroničnim bubrežnim zatajenjem anemija je česta. Nastaje poglavito zbog smanjene proizvodnje eritropoetina u kronično oštećenom bubregu, ali i zbog nedovoljnog unosa željeza i folne kiseline. Eritropoetin je hormon koji se stvara u bubrezima i glavna mu je zadaća poticati stvaranje i sazrijevanje stanica crvene krvne loze u koštanoj srži. U većine djece vrijednost eritropoetina je snižena ili je smanjena vezanost na njegove receptore u koštanoj srži. Novo poglavlje u liječenju anemije otvorilo se primjenom humanog, rekombinantnog eritropoetina (Eprex,Recormon), koji se daje potkožnom injekcijom. Cilj davanja eritropoetina je održavati hemoglobin iznad vrijednosti 90 do 110 g/l. Prednosti ove terapije su višestruke: izbjegava se transfuzija krvi i time se smanjuje rizik senzibilizacije na antigene HLA sustava ali se smanjuje i rizik prijenosa virusnih infekcija. Uz bolju krvnu sliku poboljšava se i apetit djeteta, kao i njegova fizička i psihička aktivnost i san.

Obvezni minimum pretraga prije započinjanja terapije eritropoetinom sadrži:

1. hemoglobin i hematokrit,
2. retikulocite,
3. srednji korpuskularni volumen eritrocita,
4. zasićenje transferina,
5. feritin u serumu,
6. stolicu na okultno krvarenje.

U početnoj fazi eritropoetin se dozira 50 do 150 i.j./kg. tjedno u 2 do 3 doze. Uz eritropoetin se često daje i željezo. Eritropoetin se daje u djece na hemodijalizi i peritonejskoj dijalizi ali i u bolesnika s kroničnim bubrežnim zatajenjem i klirensom kreatinina ispod 35 ml/min/1,73m² (pred dijalizna djeca).

Hipertenzija

Hipertenzija je vrlo česta komplikacija. Prvenstveno je uzrokovana preopterećenjem tekućinom, odnosno zadržavanjem vode i soli u organizmu, tzv. hipervolumna hipertenzija. Od koristi će stoga na prvom mjestu biti ograničenje soli (na 2 do 3 g dnevno) i tekućine, kao i primjena diuretika (furosemid, 1 do 5 mg/kg /dan). Davanje antihipertenziva potrebno je kod jače izražene hipertenzije. Ona može nastati i zbog poremećaja renin - angiotenzin - aldosteronskog sustava u bubregu. Tada se često daju inhibitori stvaranje renina. To je hiperreninska hipertenzija i javlja se u oko 20% bolesnika. Postoji povišen krvni tlak u djece i zbog povećane aktivnosti simpatičkog sustava- neurogena hipertenzija (5 - 10%).

Rast i razvoj djeteta

Više od polovine djece s kroničnim bubrežnim zatajenjem su niža od prosječne visine u odnosu na dob.Problemi vezani uz zaostatak u rastu važni su u adaptaciji te djece na okolinu.Višestruki su uzroci usporenog rasta. Djeca s kroničnim bubrežnim zatajenjem zbog nedovoljne aktivnosti ne uzimaju dovoljno hrane, ne uzimaju dovoljno kalorija ili imaju poremećaj biokemijskih nalaza krvi. Djeca su stoga mršava, s izrazito smanjenom količinom potkožnog masnog tkiva. I infekcije svojim kataboličkim djelovanjem doprinose sporijem rastu i razvoju. Poseban je problem renalna osteodistrofija kojoj je jedna od značajki poremećaj zone rasta dugih kostiju, ali i iskrivljenje dugih kostiju zbog rahitisa ili osteomalacije. Usporenom rastu doprinosi i kronična anemija. Teže su zahvaćena mlađa djeca, zbog veće brzine rasta i većih potreba za pravilnom ishranom. Usporen rast obično je povezan sa zakašnjelim koštanim dozrijevanjem, kao i kasnijim spolnim dozrijevanjem. Kod neke djece na dijalizi koštano dozrijevanje može biti i ispred kronološke dobi, čime će daljnji potencijal rasta u visinu biti ograničen. Nakon transplantacije bubrega, u djece u koje je koštana dob veća od 12 godina daljnji rast biti će slabiji. Rast djeteta s kroničnim bubrežnim zatajenjem može se potpomoći davanjem humanog rekombinantnog hormona rasta u dozi 1 i.j./kg dnevno potkožnom injekcijom. Rezultati su dobri i u djece na hemodijalizi ili peritonejskoj dijalizi. Dvojbena je primjena hormona rasta kod djece s transplantiranim bubregom, jer ima dokaza koji govore u prilog induciranja akutnog odbacivanja presađenog bubrega čak u 30-40% bolesnika.

Prehrana djeteta s kroničnom bubrežnom bolesti

Zadaća prehrane djeteta s kroničnom bubrežnom bolesti je podmiriti energetske i druge nutritivne potrebe, ali i omogućiti rast i razvoj. Prosječna kalorijska potreba za uremično dijete iznosi 80 cal/kg/dan. Kalorijski unos može biti pokriven ugljikohidratima (šećer, pekmez, med, polimeri glukoze) i mastima - trigliceridima srednje dugih lanaca (uljima). Ako ne možemo osigurati uredan oralni unos možemo se poslužiti i intermitentnim ili kontinuiranim noćnim hranjenjem kroz nazogastričnu sondu ili hranjenjem putem gastrostome u vrlo male djece.

Bjelančevine iz hrane jedan su od čimbenika ubrzanja gubitka preostale bubrežne funkcije. Za razliku od masti i ugljikohidrata čijom razgradnjom nastaju voda i CO² koji se lako izlučuju plućima i kožom, razgradni proizvodi metabolizma bjelančevina izlučuju se bubregom. U bubrežnom zatajenju nagomilavaju se kao toksini uremije. Kako ne smijemo zanemariti potrebu djeteta za normalnim rastom bjelančevina možemo davati do 1,5 g/kg / dan. To moraju biti bjelančevine visoke biološke vrijednosti, što znači da će se njihovom razgradnjom prvenstveno oslobađati esencijalne aminokiseline. Od namirnica to su: jaja, mlado meso, riba i mlijeko. Za dojenčad su pogodni tvornički pripravci s smanjenim udjelom fosfora uz bjelančevine visoke biološke vrijednosti. Restrikcija hrane koja sadrži fosfor ujedno snižava i unos kalcija, te je potrebna dodavati kalcij 0,5-l,0 g / dan. Prehrani se trebaju dodavati i vitamini topivi u vodi koji u ove djece mogu nedostajati (piridoksin, folna kiselina i C vitamin). Dodaje se i željezo, eventualno i cink u slučaju nedostatka. D vitamin se administrira individualno, dok se vitamini A, K i E ne trebaju dodavati u prehranu. Postoji balansirana, tvornički pripremljena, hrana sa svim potrebnim sastojcima u malom volumenu ("Suplena", "Survimed renal" - propisuju se na recept HZZO-a, kao medicinska hrana).