Vaši bubrezi
Prim.dr.sc. Vesna Lovčić
Anatomija i fiziologija:
Oba su bubrega smještena uz stražnju stijenku abdomena, izvan
peritonealne šupljine. U odrasla čovjeka masa je svkog bubrega
oko 150 g a velik je otprilike kao stisnuta šaka. Na medijalnoj
je strani svakog bubrega uleknuće koje se zove (latinski) hilus.
Kroz hilus prolazi bubrežna arterija, vena, limfne žile, živci
i mokraćovod.
Presiječe li se bubreg odozgo prema dolje, mogu se vidjeti dva
glavna područja: vanjski dio nazvan kora (lat. cortex),
i unutarnji dio nazvan srž (lat. medula).
Srž je podijeljena na brojne tvorbe stožasta oblika, koje se
zovu bubrežne piramide. Svaka
piramida započinje bazom, koja se nalazi na granici imeđu kore
i srži, a završava kao bradavica (lat. papila)
što strši u prostor nakapnice (lat. pelvis
renales), ljevkastog nastavka gornjeg kraja mokraćovoda
(lat. uretera).
Nefron je osnovna
bubrežna funkcionalna jedinica a sastoji se od dva glavna dijela:
1. glomerul (glomerularne kapilare) kroz koji se velika količina
tekućine filtrira iz krvi i
2. dugački tubul u kojem se na putu do bubrežne nakapnice, filtrirana
tekućina pretvara u mokraću.
Svaki se ljudski bubreg sastoji od približno milijun nefrona,
a svaki je nefron sposoban stvarati mokraću. Bubreg ne može
ponovno stvarati (regenerirati) nove nefrone. Zato se njihov
broj postupno smanjuje zbog bubrežne ozljede, bolesti ili uslijed
starenja. Poslije 40. godine života broj se funkcionalnih nefrona
obično smanjuje prilbližno 10% svakih deset godina. Navedeno
smanjenje ne ugrožava život, jer adaptacijske promjene u ostalim
nefronima omogućuju izlučivanja potrebnih količina vode, elektrolita
i otpadnih tvari.
Slika 1.
- Patofiziološka podjela bubrežnih bolesti
U stvaranju mokraće
razlikujemo četiri osnovne faze:
1. bubrežna arterija nakon višestrukog grananja dovodi krv u
glomerule
2. u glomerulima nastaje ultrafiltrat plazme koji ulazi u Bowmanovu
čahuru i sustav odvodnih kanalića
3. u kanalićima se filtrat mijenja procesima reapsorpcije i
sekrecije
4. konačni urin ulijeva se u nakapnicu te napušta bubreg kroz
mokraćovod, mokraćni mjehur i mokraćnu cijev.
Patofiziologija:
Bolesti bubrega mogu stoga biti posljedica poremećaja koji primarno
pogađaju krvne žile, glomerule, tubule i intersticijsko tkivo
koje razdvaja pojedinačne nefrone.
Osim bolesti samog bubrega, bubrežne se funkcije mogu poremetiti
i zbog djelovanja izvanbubrežnih čimbenika. Različiti prerenalni
čimbenici mogu toliko smanjiti perfuziju bubrega krvlju da dovedu
do sekundarnog poremećaja u radu bubrega. Na sličan način može
nastati bubrežna bolest i zbog djelovanja postrenalnih
čimbenika koji dovode do začepljenja odvodnih mokraćnih putova
Akutno zatajenje
bubrega:
Akutno zatajenje bubrega je klinički sindrom karakteriziran
pogoršanjem bubrežne funkcije poremećajem u izlučivanju vode,
elektrolita, vodikova iona, te raspadnih produkata bjelančevina
metabolizma. Ovaj sindrom danas se u pravilu viđa u sklopu sindroma
višestrukog zatajenja organa. Svega oko 8% akutnih zatajenja
bubrežne funkcije dolazi kao izolirani problem. Veličina diureze
u kliničkom sindromu akutnog zatajenja bubrega je nesiguran
pokazatelj i u oko 30% slučajeva diureza ostaje održana, inače
dolazi do razvoja oligurije (diureza< 500 ml urina/24h),
ili anurije (diureza <100 ml/24h). Budući da je 2/3 akutnih
azotemija svuda u svijetu posljedica prerenalne azotemije najvažnija
mjera u ovom stanju je pravovremena korekcija nedostatnog cirkulirajućeg
volumena. U ca 25% azotemije radi se o bubrežnoj leziji.
Prijelaz iz akutnog u kronično zatajenje bubrega, nije tako
česta pojava i dešava se u oko 9% slučajeva.
Kronično
zatajenje bubrega:
Kronično zatajenje bubrega je klinički sindrom koji označava
progresivno i trajno propadanje nefrona što dovodi do zatajenja
svih bubrežnih funkcija:
1. ekskretorne (voda, elektoliti, razgradni produkti metabolizma
bjelančevina)
2. endokrine (lučenje eritropoetina, vitamin D3, vazodilatatorni
prostaglandini)
3. metaboličke (biološki važne supstance, lijekovi,..)
Kronična bubrežna bolest
je oštećenje bubrega ili smanjenje bubrežne funkcije, tj. glomerularne
filtracije na manje od 60 ml/min/1.73 m2 duže od tri mjeseca.
Oštećenje bubrega znači patološki nalaz pregleda mokraće, biokemijskih
pretraga krvi, nalaza rendgenske ili neke druge slikovne dijagnostike
te biopsije bubrega.
Glavni kriterij za određivanje
stadija kronične bubrežne bolesti je veličina odnosno smanjenje
glomerularne filtracije. Razlikujemo pet stadija:
I stadij - bolesnici s glomerularnom
filtracijom (GF) > 90 ml/min/1.73m2 ali oštećenjem bubrega
(npr. proteinurijom)
II stadij - bolesnici s GF 60-89
ml/min/1.73m2
III stadij - bolesnici s GF 30-59
ml/min/1.73m2
IV stadij - bolesnici s GF 15-29
ml/min/1.73m2
V stadij - bolesnici s GF manjom
od 15 ml/min/1.73m2 ili su već na dijalizi.
U
terminalnom bubrežnom zatajenju tj. uremiji dolazi do kliničkig
poremećaj na brojnom organskim sustavima a prikazani su u tablici
LIJEČENJE:
Dijaliza:
Na pitanje kada započeti liječenje dijalizom nije
lagano odgovoriti. Pri donošenju odluke moramo pored razine
biokemijskih parametara (koncentracija uree, kreatinina, elektrolita,
vodikovih iona, bikarbonata,..) u obzir uzeti dob bolesnika,
konstituciju kao i pridružene bolesti: dijabetes, aterosklerozu,
hipertenziju, kardiomiopatiju, anemiju,...).
Ako se odlučimo za hemodijalizu
potrebno je ostvariti vaskularni pristup. Kao trajni vaskularni
pristup sigurno treba dati prednost potkožnoj artrio-venskoj
fistuli. Danas je prihvaćeno mišljenje da je poželjno, posebno
u osoba s već izraženom aterosklerozom kirurški zahvat na krvnim
žilama podlaktice učiniti i nekoliko mjeseci prije početka hemodijalize.
Kod ove metode liječenja možemo birati površinu, vrstu membrane
i ultrafiltracijski koeficijent filtera te sastav otopine za
dijalizu.
Ako smo se, u dogovoru s bolesnikom (kojem smo
predočili potrebnu njegovu edukaciju), odlučili za peritonejsku
dijalizu neophodno je u trbušnu šupljinu ugraditi kateter.
Tada dijalizu bolesnik vrši sam (nakon provedene edukacije),
kod kuće, utakanjem i istakanjem u trbušnu šupljinu posebne
tekućine i to obično 4x dnevno. Neki autori ovoj metodi daju
prednost kod bolesnika gdje je otežan vaskularni pristup i svakako
onih koji su to u mogućnosti činiti sami (sposobni za edukaciju,
prostor kod kuće, ...). Prednost ove metode ovisi i o ostatnoj
diurezi i Ťkvalitetiť peritonejske membrane.
Moguće komplikacije:
Osim nadomještanja bubrežne funkcije dijalizom
provodi se i liječenje mnogobrojnih komplikacija koje su česte,
ozbiljne i jedna komplikacija pogoršava drugu. To su anemija,
hipertenzija, poremećaj metabolizma kalcija i fosfora, dislipidemija,
srčano zatajenje itd.
Anemija:
Simptomi u bolesnika s anemijom ovise o trajanju
i o jačini anemije te o znakovima osnovne bolesti. Od kardiorespiratornih
prisutni su simptomi hiperkinetskog stanja s palpitacijama,
tahikardijom, radnom dispnejom, a u slučaju smanjene rezerve
miokarda mogući su i simptomi zatajenja srca. Neuromuskularni
simptomi uključuju glavobolje, vrtoglavice, slabost, malaksalost,
tinitus, grčeve u listovima, pojačanu osjetljivost na hladnoću
i sl. . Od gastrointestinalnih
simptoma javljaju se gubitak apetita, mučnina, proljevi i opstipacije.
Genitourinarni simptomi uključuju
poremećaje menstruacije, gubitak libida, učestalo mokrenje.
Među glavne kompenzacijske mehanizme u anemijama pripada pomak
krivulje disocijacije oksihemoglobina udesno, preraspodjela
krvotoka, i druge kompenzacijske promjene kardiovaskularnog
sustava te pojačano stvaranje eritropoetina. Koji će se mehanizam
snažnije aktivirati, ovisi o uzroku anemije, te o brzini kojom
se ona razvija. Pomakne li se krivulja disocijacije oksihemoglobina
udesno, smanjit će se afinitet hemoglobina za kisik. Od čimbenika
koji pomiču krivulju disocijacije oksihemoglobina udesno u anemiji
je najvažniji 2,3-difosfoglicerat (DPG), čija se koncentracija
u krvi za vrijeme hipoksije povećava. Preraspodjela krvi omogućuje
ključnim organima da u hipoksiji budu opskrbljeni krvlju bolje
od ostalih organa. To osobito vrijedi za krvotok u mozgu i za
koronarnu cirkulaciju gdje hipoksija izaziva vazodilaciju, za
razliku od krvotoka u koži i bubrezima gdje prevladava vazokonstrikcija
uzrokovana simpatičkim podraživanjem.
Kompenzacijski mehanizmi što sam ih do sada navela ne mogu povećati
ni ukupan broj eritrocita ni ukupnu količinu hemoglobina u organizmu.
Stoga je jasno da ti mehanizmi ne mogu potpuno normalizirati
početni poremećaj u anemiji - manjak hemoglobin.
Međutim, aktiviranjem eritropoetinskog
mehanizma koštana će srž početi pojačano proizvoditi eritrocite;
eritropoetin će stoga moći posve
kompenzirati anemije koje nisu suviše ozbiljne i kojima nije
uzrok poremećaj funkcije same koštane srži.
Anemija u kroničnom
bubrežnom zatajenju:
Anemija je jedna od vrlo važnih i čestih komplikacija
u kroničnom bubrežnom zatajenju. Klinički se obično manifestira
već u II. stadiju i pogoršava se s progresijom bubrežnog zatajenja.
Morfološko obilježje eritrocita su normokromnost i normocitnost
a serumska koncentracija željeza, razina transferina, serumskog
feritina te transferinska saturacija je obično normalna. U upalnim
stanjima bilježi se sniženje serumskog željeza i transferina,
dok feritin poraste.
Tri
su glavna patofiziološka mehanizma anemije u kroničnom bubrežnom
zatajenju:
1. Nedovoljno stvaranje eritropoetina
je primarni i najvažniji etiološki činitelj anemije. Najčešće
je manjak samo relativan u odnosu na vrijednosti hemoglobina.
Hipoksija bubrega je stimulus za lučenje eritropoetina.
2. Prisutnost inhibitora eritropoeze
je slijedeći važan etiološki činitelj anemije u kroničnom bubrežnom
zatajenju. Koštana srž ovih bolesnika ne pokazuje kompenzacijsku
proliferativnu reakciju eritropoeze što bi očekivali u anemiji.
3. Skraćen vijek eritrocita i sklonost
krvarenjima doprinose anemiji, a posljedica su retencije
metaboličkih produkata koji znatno djeluju ekstrakorpuskularno
uzrokujući također i poremećaj funkcije trombocita.
4. Ostali faktori su:
- nedostatak važnih nutrijenata za eritropoezu: folne kiseline,
vitamina B12 i željeza;
- intoksikacija aluminijem;
- hemoliza (akutni oblik uzrokovan
npr. lijekovima i kronični oblik uzrokovan pojačanom aktivnošću
slezene
- dijalizni postupak koji sam
po sebi dovodi do gubitka krvi (uvijek u sistemu kojim se
vrši dijaliza zaostane malo krvi jer ju je nemoguće kompletno
isprati).
Liječenje anemije u bolesnika na dijalizi treba
provoditi prema smjernicama za liječenje anemije. Obzirom da
se očekuje odobrenje HZZOa za liječenje anemije eritropoetinom
i u bolesnika u preddijaliznoj fazi predmijeva se da bi u tih
bolesnika došlo i do usporenja progresije bubrežnog zatajenja
.
Bez adekvatnog liječenja anemije sve
ostale naše mjere u prevenciji i liječenju kardiovaskularnih
komplikacija biti će manje učinkovite ili uzaludne.
Kako
zaustaviti kronične bubrežne bolesti?
Današnji svijet suočen je s porastom broja bolesnika
s kroničnom bubrežnom bolesti. Budući je bolest progresivnog
tijeka razumljivo je da raste broj bolesnika kojima je potrebna
trajna supstitucijska terapija dijalizom. U porastu broja bolesnika
s kroničnom bubrežnom bolesti značajnu ulogu imaju dva faktora.
Prvi je starenje populacije a drugi, globalna epidemija tipa
2 šećerne bolesti. Smatra se da će se sadašnji broj dijabetičara
udvostručiti u slijedećih 20 godina.
Međutim, potrebno je istaći da glavni uzrok smrtnosti u kroničnih
bubrežnih bolesnika nije progresija bolesti u renalnu insuficijenciju
već kardiovaskularna bolest (KV).
To nam govori za međupovezanost, kronična bubrežna bolest je
faktor rizika za KV bolest, odnosno ista je faktor rizika progresije
kronične bubrežne bolesti. U tome značajnu ulogu imaju tradicijski
i ne tradicijski čimbenici rizika.
Proteinurija:
predstavlja značajan pokazatelj tijeka bolesti tj. što je veća
proteinurija to je veći rizik progresije bolesti. Važne studije
(MDRD, REIN) ukazuju da smanjenje proteinurije za 1 g/d usporuje
pad GF za 1-2 ml/min/god. Mnoga istraživanja ukazuju na protektivni
učinak ACEI u prevenciji progresije bubrežne bolesti. U bolesnika
koji ne podnose ACEI, mogu se primijeniti blokatori angiotenzinskih
receptora čiji je učinak na proteinuriju sličan. Danas ima dokaza
i o djelotvornosti kombinacije ACEI + ARB.
Arterijska hipertenzija:
Kroničnu bubrežnu bolest prati i arterijska hipertenzija, pa
je cilj prevencije progresije bolesti istivremeno usmjeren na
regulaciju krvnog tlaka i proteinuriju. Povezanost ne regulirane
hipertenzije i pogoršanja renalne funkcije je dobro poznata
činjenica.. Inicijalnu terapiju čine ACEI a potom različite
kombinacije koje obuhvaćaju niz grupa antihipertenziva prema
poslijednjim smjernicama liječenja hipertenzije.
Dislipidemija:
u kroničnoj bubrežnoj bolesti je obilježena povišenim vrijednsotima
LDL-kolesterola i sniženim vrijednostima HDL-kolesterola te
u uremiji u većeg dijela bolesnika i povišenim trigliceridima.
Na osnovi podataka o prevenciji KV bolesti poznato je da sniženje
LDL-kolesterola za 1 mmol/l tijekom
4-5 godina smanjuje rizik koronarnih i CV incidenata za 25%.
Poznato je da bolesnici na hemodijalizi koji imaju viši kolesterol
imaju veći rizik smrti.
Uzrok ove paradoksalne povezanosti leži u težini osnovne bolesti,
malnutriciji bolesnika, te znacima sistemne upale. Očito se
radi o bolesnicima visokog rizika, pa je smanjena sinteza kolesterola
jedna od manifestacija osnovne bolesti.
Davanje statina je neosporna činjenica no čini se da je učinak
statina na prevenciji vaskularne bolesti od većeg kliničkog
značenja, nego djelovanje na tijek bubrežne bolesti.
Smanjen unos proteina:
jedna je od prvih preporuka koje se savjetuju bolesniku u prevenciji
progresije bubrežne bolesti. Meta analiza 5 kliničkih studija
pokazala je da ograničen unos proteina
od 0,4-0,6 g/kg smanjuje rizik renalne insuficijencije ili smrti
za 33%. Uz smanjen unos proteina važno je pridržavati
se drugih dijetetskih mjera, smanjen
unos soli, regulacija tjelesne težine, te izbjegavanje težih
fizičkih napora.
UMJESTO ZAKLJUČKA:
Koliko smo naučili iz navedenog
teksta i koliko smo toga spremni poduzeti za sebe ovisit će
koliko će biti "mlado" naše srce.
|